مداخله برای سندروم نفروتیک ایدیوپاتیک مقاوم به استروئید در کودکان برای اولین بار می توانند پس از دریافت درمان گلوکوکورتیکوئید تسکین یابند. کودکانی که به کورتیکواستروئیدها پاسخ نمی دهند داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی (مانند مهارکننده های کلسینورین (سیکلوسپورین یا تاکرولیموس)) و داروهای غیر سرکوب کننده سیستم ایمنی (مانند مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACEi)) درمان می کنند. ترکیب بهینه این داروها باید با حداقل سمیت تعیین شود. این مرور به روز شده یک مطالعه مروری است که برای اولین بار در سال 2014 منتشر شد و سپس در سال های 2006 و 2010 به روز شد.
مداخله برای سندروم نفروتیک ایدیوپاتیک مقاوم به استروئید در کودکان
هدف
برای ارزیابی جوانب مثبت و منفی مداخلات مختلف برای کودکان مبتلا به سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک که پس از یک پیگیری 4 ماهه روزانه درمان کورتیکواستروئید دریافت می کنند.
روش جستجو
ما Cochrane Kidney and Transplantchr (آژانس های ثبت حرفه ای در سال 39) را جستجو کردیم و این مطالعه مروری را با تماس با کارشناسان اطلاعات با استفاده از واژگان جستجو انجام دادیم.
معیارهای انتخاب
آزمایشات تصادفی ، کنترل شده و شبه تصادفی مقایسه داروهای مختلف سرکوب کننده سیستم ایمنی غیر داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی با دارونما ، پردنیزون یا سایر موارد در SRNS (سندرم نفروتیک نفروتیک مقاوم به درمان) کودکان زیر 18 سال 3 ماه مقایسه داروهای خوراکی یا تزریقی.
مجع آوری و پردازش اطلاعات
دو نویسنده بررسی به طور مستقل ادبیات مربوطه را جستجو کردند آنها تصمیم گرفتند که این مطالعه را در محدوده مطالعه قرار دهند ، خطر سوگیری را ارزیابی کنند و داده ها را استخراج کنند. برای نتایج باینری ، نتایج به صورت خطر نسبی (نسبت خطر) و 95٪ فاصله اطمینان (CI) بیان می شوند. برای تلفیق داده ها از یک مدل جلوه های تصادفی استفاده کنید.
نتیجه اصلی
نوزده مطالعه (820 کودک کنترل ، 773 کودک ارزیابی شده) در این مطالعه مروری گنجانده شده است. بیشتر مطالعات کم بود. یازده مطالعه در معرض خطر پنهان سازی تخصیص و تنها 4 مطالعه در معرض خطر پایین سوگیری عملکرد قرار داشتند. در 15 مطالعه ردیابی کم ، در 8 مطالعه ریسک پایین فرسایش و در 10 مطالعه ریسک اطلاع رسانی کم بود. سیکلوسپورین به طور قابل توجهی تعداد کودکان بهبود یافته را در مقایسه با دارونما و عدم درمان افزایش داد. اما این یافته تنها در سه مطالعه مشاهده شد که در آن هشت کودکی که سیکلوسپورین مصرف کردند بهبود کامل یافتند ، اما کودکانی که از دارونما استفاده کردند یا هیچ درمانی دریافت نکردند ، بهبودی کامل پیدا نکردند.
(49 کودک ؛ RR 7.66 ؛ 95٪ فاصله اطمینان (CI) 1.06 تا 55.34). مهار کننده های کلسینورین به طور قابل توجهی تعداد کودکانی را که به بهبود کامل یا نسبی در مقایسه با سیکلوسپورین داخل وریدی دست می یابند ، افزایش می دهند (2 مطالعه ؛ 156 کودک ؛ RR: 1.98 ؛ 95٪ فاصله اطمینان (CI): 1.25 و 3.13 ؛ I2 = 20٪) تفاوت معنی داری وجود ندارد در تعداد کودکانی که در موارد زیر بهبود کامل یافتند: مقایسه تاکرولیموس با سیکلوسپورین (1 مطالعه ؛ 41 کودک ؛ RR: 0.86 ؛ فاصله اطمینان (95٪ CI: 0.44 تا 1.66). مقایسه سیکلوسپورین با ماکروفتیل موفتیل بعلاوه دگزامتازون (1 مطالعه ؛ 138 کودک ؛ RR 2.14 ، 95٪ فاصله اطمینان (CI) 0.87 تا 5 و 24) ، سیکلوفسفامید خوراکی با پردنیزون در مقایسه با پردنیزون به تنهایی (2 مطالعه ؛ 91 کودک ؛ RR 1.06 ؛ فاصله اطمینان 95٪ (CI) 0.61 تا 1.87) سیکلوفسفات خوراکی در مقایسه با نوع تزریقی (1 مطالعه ؛ 11 کودک ؛ RR 3.13 ؛ 95٪ فاصله اطمینان (CI) 0.81 تا 12.06) سیکلوفسفات تزریقی در مقایسه با سیکلوفسفات خوراکی با دگزامتازون تزریقی (1 مطالعه ؛ 49 کودک ؛ RR 1.13 ؛ 95٪ فاصله اطمینان (CI) 0.65 تا 1.96) و آزاتیوپرین با پردنیزون در مقایسه با پردنیزون به تنهایی (1 مطالعه ، 31 کودک ، RR 0.94 ، 95٪ فاصله اطمینان (CI) 0.15 تا 5.84). در یک مطالعه ، تفاوت معنی داری بین این سه داروی ترکیبی (سیکلوفسفامید ، مایکوفنولات موفتیل ، لفلونومید) در مقایسه با تاکرولیموس و پردنیزون مشاهده نشد. در مطالعه دیگر ، تفاوت معنی داری در میزان کاهش پروتئینوریا (درصد) بین ترکیب ریتوکسیماب با سیکلوسپورین / پردنیزون در مقایسه با سیکلوسپورین / پردنیزون به تنهایی مشاهده نشد. در هر دو مطالعه ، کاهش قابل توجهی در پروتئینوریا پس از استفاده از مهار کننده های ACE گزارش شد.